近日，实验室李成浩教授研究团队在国际学术期刊Plant Physiology（中科院大类一区，IF5 year=8.6）在线发表题为“PuMYB40 and PuWRKY75 synergistically enhance phosphate uptake and organic phosphorus hydrolysis under phosphate deficiency in poplar”的研究论文。该研究鉴定了由转录因子PuMYB40和PuWRKY75构成的协同调控模块，揭示了其协同促进杨树磷酸盐吸收和有机磷水解利用的分子机制，为解析木本植物低磷适应机制及培育磷高效利用林木新品种提供了新的理论依据和基因资源。
磷是植物生长发育所必需的大量营养元素。土壤中的磷主要以有机磷和难溶性无机磷等形式存在，可被植物直接吸收利用的有效磷含量有限。在森林生态系统中，林木长期生长于复杂土壤环境，人为补充有效磷受到诸多限制。因此，解析林木低磷胁迫响应及磷高效利用的分子机制，对于培育低磷耐受、磷高效利用的林木新品种具有重要意义。
研究团队以大青杨为研究材料，发现转录因子PuMYB40能够正向调控杨树低磷胁迫响应。进一步研究表明，PuMYB40与PuWRKY75形成协同调控模块，共同促进酸性磷酸酶基因PuPAP17和磷酸盐转运蛋白基因PuPHT1;4的表达。其中，PuPAP17编码的酸性磷酸酶可促进根际有机磷水解，增加根际有效Pi供给；PuPHT1;4则增强根系对Pi的吸收能力。通过同时促进根际有机磷活化和无机磷吸收，该调控模块能够提高杨树对低磷环境中磷资源的获取能力，从而增强植株的低磷适应性。
图1. PuMYB40 增强杨树对低磷胁迫的耐受性
该研究进一步揭示了以PuMYB40为核心的“PuMYB40-PuWRKY75-PuPAP17/PuPHT1;4”协同调控模块，实现了杨树根系有机磷活化与无机磷吸收两个过程的协同调控。研究不仅鉴定了一个参与杨树有机磷利用的关键酸性磷酸酶基因PuPAP17，而且从分子层面揭示了植物如何通过整合有机磷水解和Pi吸收过程，提高低磷环境下的磷获取能力，为理解木本植物磷营养适应机制提供了新的视角。
图2. PuMYB40介导的“PuMYB40–PuWRKY75–PuPAP17/PuPHT1;4”协同调控模块
该研究为阐明杨树根系适应低磷环境的分子机制提供了新思路，也为培育低磷耐受和磷高效利用的林木新品种提供了理论基础与基因资源。
论文链接：https://doi.org/10.1093/plphys/kiag452