近日，实验室姜廷波教授研究组在Plant Physiology（中科院一区TOP期刊，IF5=8.595）上在线发表了题为miR169y-PtrNFYA6-PtrNCED3a/3b/6 module cascade regulates ABA synthesis and poplar drought tolerance的研究论文。该研究揭示了杨树miR169y通过靶向抑制PtrNFYA6，进而限制其对ABA合成限速酶基因PtrNCEDs的转录激活，从而精细调控ABA积累和气孔运动的分子机制。这一发现为培育高抗旱性林木品种提供了重要的遗传靶点。
干旱胁迫是限制树木生长发育的主要环境因素之一，在长期的演化过程中，植物进化出了复杂的分子调控网络来感知和应对水分亏缺。microRNA（miRNA）作为关键的转录后调节因子，在植物响应逆境胁迫过程中发挥着重要作用。miR169家族是植物中最大的miRNA家族之一，主要通过靶向调控NFYA基因的表达影响植物的生长发育和抗逆性。虽然NFYA家族成员与脱落酸（ABA）合成有关，但在木本植物（如杨树）中，miR169-NFYA模块是否直接调控ABA生物合成通路，并由此影响植物抗旱能力，其分子机制仍不完全清晰。
图1. miR169y-PtrNFYA6模块调控杨树耐旱性的分子模型
研究人员通过转基因株系耐旱性分析、生理指标测定、靶向关系验证等系列实验构建了一个完整的信号级联模型：在正常条件下，miR169y稳定表达，其下游基因PtrNFYA6则维持于较低的表达水平，从而限制ABA的过度积累以保障植物快速生长。当干旱发生时，miR169y表达受到抑制，PtrNFYA6表达被释放且大量积累，进而直接激活PtrNCED3a/3b/6基因的转录，导致ABA合成激增。高水平的ABA诱导气孔关闭并激活ROS清除系统，增强杨树在干旱胁迫下的生存能力。这一发现不仅在理论层面深化了对木本植物抗旱分子调控网络的认知，同时体现了植物生长与抗逆之间存在的权衡（Trade-off）效应。