近日，实验室李成浩教授研究团队杨静莉教授作为通讯作者在New Phytologist （中科院一区TOP期刊，IF5year=10.9）上在线发表了题为“PuWRKY46 drives root system architecture and enhances salt tolerance in poplar”的研究论文。该研究明确了丝裂原活化蛋白激酶PuMPK15通过磷酸化稳定转录因子PuWRKY46，进而靶向激活细胞壁重塑基因的分子机制，揭示了杨树根系响应盐胁迫的发育可塑性调控网络，为培育耐盐林木新品种提供了重要的理论参考。
土壤盐渍化是严重限制林木生长和地理分布的主要环境因子。根系形态构型（Root system architecture, RSA）的重塑是抵御盐胁迫的关键策略。侧根的发育需要突破周围组织的机械阻力，这一过程依赖于细胞壁的松弛与重塑。虽然已有研究表明WRKY转录因子广泛参与植物的胁迫响应，但环境信号如何通过激酶级联途径传递，并精准驱动细胞壁动态变化以调节根系发育可塑性，目前在木本植物中尚不清晰。
研究组在杨树中鉴定到一个关键的ABA响应转录因子PuWRKY46，其过表达能够显著提高杨树在盐胁迫下的侧根发生数量和耐盐性。研究表明，在盐胁迫下，杨树体内会激活上游的丝裂原活化蛋白激酶PuMPK15，并促使其与PuWRKY46发生物理互作，直接磷酸化PuWRKY46的Ser-76位点。进一步的研究揭示，磷酸化修饰阻断了PuWRKY46通过泛素-26S蛋白酶体途径的降解，显著提高了其蛋白稳定性和转录活性。稳定积累的PuWRKY46直接结合到细胞壁扩展蛋白基因PuEXPA11的启动子上，显著激活其转录表达，导致根部局部质外体酸化和半纤维素交联状态改变，从而降低了细胞壁机械阻力，解除了盐胁迫对根系生长的抑制作用，最终促进了盐胁迫下侧根的发育并维持了离子稳态（图1）。
图1 PuMPK15-PuWRKY46模块调控细胞壁重塑与杨树耐盐性的分子模型
综上，该模块在激酶信号级联与细胞壁扩展蛋白之间建立一个依赖于磷酸化稳定的正向调控通路，进而调控了根系可塑性。这项工作为育种抗盐林木提供了具有重要应用价值的基因资源。
东北林业大学博士研究生赵浩钦为该论文第一作者，杨静莉教授为通讯作者。
论文链接：https://doi.org/10.1111/nph.71673