近日，实验室高彩球教授研究组王超教授作为通讯作者在Horticulture Research（中科院一区TOP期刊，IF5year=10.2）上发表了题为“PtrbZIP12 improves drought resistance in Populus trichocarpa by directly targeting PtrDHN and PtrPOD”的研究论文。该研究明确了S亚家族bZIP转录因子PtrbZIP12通过直接靶向PtrDHN 和PtrPOD，并协同PtrbZIP3、受PtrSnRK2磷酸化调控，增强杨树抗旱性的分子机制，揭示了杨树响应干旱胁迫的转录与翻译后调控新网络，为培育抗旱林木新品种提供了重要的理论参考。
干旱胁迫是严重限制植物生长发育的问题。活性氧（ROS）稳态失衡是植物受到干旱损伤的核心环节。bZIP转录因子家族是植物逆境响应的重要调控枢纽，其中S亚家族成员常被渗透胁迫和干旱诱导。虽然已有研究表明bZIP S亚家族参与植物胁迫适应，但其在木本植物中调控下游靶基因及翻译后修饰的分子机制尚不清晰。
研究组在毛果杨中鉴定到一个S亚家族bZIP转录因子PtrbZIP12，其过表达能够显著提高杨树在干旱胁迫下的鲜重、叶绿素含量和抗氧化能力。研究表明，PtrbZIP12直接结合PtrDHN和PtrPOD启动子中的ABRE元件，激活其转录表达，从而增强ROS清除能力、促进脯氨酸积累并减轻膜脂过氧化。研究进一步揭示，PtrbZIP12可与另一干旱相关bZIP转录因子PtrbZIP3互作，二者协同增强对靶基因的激活。同时，PtrSnRK2蛋白激酶可磷酸化PtrbZIP12，增强其激活下游靶基因的能力。这一多层次的调控网络表明，杨树抗旱性的改良可能需要从调控网络整体出发，而非仅关注单个基因。该研究为培育抗旱杨树品种、增强森林对气候变化的适应能力提供了重要的分子靶点和理论依据。
PtrbZIP12调控杨树抗旱性的分子模型
论文链接：https://doi.org/10.1093/hr/uhag034